ومن الأسباب المؤهبة لحدوث هذا الحماض:
◄ الأخماج.
◄الرضوض.
◄الحوادث الوعائية الدماغية.
◄الكرب الانفعالي.
◄إهمال أخذ الأنسولين.

أوقد لا نجد في بعض الحالات سبباً واضحاً لحدوث الحماض الكيتوني السكري . ويجب في جميع مرضى الحماض الكيتوني السكري البحث عن العامل المؤهب له .
يشكو مريض الحماض الكيتوني السكري من تسرع تنفس وتجفاف ورائحة نفس أسيتونية ( رائحة الفاكهة في التنفس ) وتغير الحالة العقلية التي تتراوح بين التوهان والسبات . ويتعلق تغير الحالة العقلية مباشرة بارتفاع أسمولية المصل . ويحدث تنفس كوسماول Kussmaul)) عادة عندما يكون الحماض شديداً .
يؤكد التشخيص السريري للحماض الكيتوني السكري بكشف ارتفاع مستويات سكر الدم ووجود الأجسام الخلونية في الدم أو البول مع وجود الحماض .
قد تتفاوت مستويات الجلوكوز في الدم فتتراوح بين 200 مجم إلى ما يزيد عن 1000 مجم / 100 مل .

تعاير الكيتونات في الدم أو البول بطريقة نصف كمية باستعمال:
◄أقراص اختبار "Diastix Keyo"
◄" Ace test".

إذ تكشف أي من هاتين الطريقتين الأسيتو أسيتات ( تفاعل نتروبروسايد Nitroprusside ) وتكون مستويات بيتا هيدروكسي بوتيرات في الحماض الكيتوني أعلى من مستويات أسيتو أسيتات لذا فإن شدة الحماض الكيتوني لا تقاس بدقة بتفاعل النتروبروسايد .

أما في المصابين بحماض لبني Lactic"" أو بتناول الايثانول فإن مستويات بيتا هيدروكسي بوتيرات أعلى بكثير من مستويات الأسيتو أسيتات وقد تكون الاختبارات البروتينية للكيتونية منخفضة بشكل كاذب . وبالإضافة لذلك ، قد تتحول بيتا هيدروكسي بوترات إلى أسيتو أسيتات أثناء معالجة الحماض الكيتوني السكري فتعطي انطباعاً كاذباً بأن الحماض الكيتوني قد أصبح أسوأ من قبل .
 

◄الجلوكوز:
يضاف الجلوكوز إلى السوائل الوريدية عندما يصل تركيز جلوكوز المصل إلى معدل 250 مجم / 100 مل لتجنب حدوث نقص سكر الدم ، ويجب أن لا يوقف إعطاء الأنسولين عندما يهبط الجـلوكوز لأن ذلك قد يؤدي إلى عودة الحماض الكيتوني السكري . وعندما يزول الحماض يتحسن التجفاف ويبدأ المريض بتناول طعامه عندها يمكن إعادة المريض إلى برنامج معالجته السكرية المعتادة .

 وأكثر مضاعفات معالجة الحماض الكيتوني السكري حدوثاً هي :
◄نقص سكر الدم .
◄نقص بوتاسيوم الدم .
◄الوذمة الدماغية .

ويمكن تجنب حدوث نقص سكر الدم ونقص بوتاسيوم الدم بالمعالجة الدقيقة الحذرة . الوذمة الدماغية نادرة الحدوث وتشاهد عند الأطفال قد يكون سببها التصحيح السريع للاضطراب الاستقلابي .
 

Brownlec M, Cerami A, Vlassara H: Advanced glycosylation end products in tissue and the biochemical basis of diabetic complications. N Engl I Med 318:1315, 1988.
Feingold KR: Hypoglycemia: A pitfall of insulin therapy. West Med 139:688, 1983.
Foster DW, McGarry JD: The metabolic derangements and treatment of diabetic ketoacidosis. N Engl J Med 309:159,1983.
National Diabetes Data Group. Classification and diagnosis of diabetes mellitus and other categories of glucose intolerance. Diabetes 28:1039, 1979.
Nutall FQ: Diet and the diabetic patient. Diabetes Care 6:197, 1983.
Olefsky JM: Diabetes mellitus. In Wyngaarden JB, Smith LH Jr (eds): Cecil Textbook of Medicine. 18th ed. Philadelphia,WB Saunders Go, 1988, pp 1360-1381.
 

العودة